3.1.17. Психиатрия и наркология

Актуальность. Депрессивные расстройства широко распространены в постинсультный период. Имея способность к усилению дисфункций когнитивных процессов, а также обладая собственными когнитивными симптомами, депрессия осложняет состояние пациента, препятствует его вовлеченности в терапевтический процесс, негативно влияет на эффективность реабилитации.

Цель. Рассмотреть специфику когнитивного функционирования после перенесенного инсульта при наличии и отсутствии депрессивных расстройств.

Выборка. В исследовании приняли участие 50 человек в возрасте от 41 до 84 лет с диагностированным инсультом в анамнезе. Локализация поражения преимущественно являлась левосторонней, преобладающим — ишемический тип инсульта.

Методы. Исследование выполнено с применением следующих методик: Адденбрукская модифицированная когнитивная шкала (ACE-R), Батарея тестов для оценки лобной дисфункции (FAB), Опросник Макнера — Кана, Госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS), Опросник для самодиагностики депрессии пациента (PHQ-9). Для статистической обработки полученных данных были использованы: t-критерий Стьюдента, U-критерий Манна — Уитни.

Результаты. В процессе исследования у лиц с депрессией обнаружены выраженные расстройства в доменах «Память», «Внимание и ориентация». Достоверных различий в показателях общего объективного когнитивного функционирования обследованных как с депрессией, так и без выявлено не было, однако у лиц с выявленными депрессивными расстройствами более высокую степень выраженности имел субъективный когнитивный дефицит. Степень проявления тревоги также находилась на более высоком уровне у людей с депрессией.

Выводы. Постинсультное функционирование когнитивных процессов у лиц с депрессией имеет некоторые особенности, проявляющиеся в трудностях отсроченного воспроизведения и дезориентации во времени и пространстве. Полученные результаты позволяют предопределить возможные тенденции развития расстройств и подчеркивают необходимость углубленной нейропсихологической диагностики, несмотря на наличие либо отсутствие жалоб со стороны пациента для своевременной терапии, улучшения прогнозов восстановления и снижения рисков повторного инсульта.

Актуальность. Изучение когнитивных функций у пациентов с высоким риском развития психоза является актуальной задачей для решения проблем превентивного вмешательства и ранней диагностики тяжелых психотических состояний. Предыдущие исследования описывают возникновение когнитивных нарушений у пациентов задолго до манифестации психоза, что дает основания предполагать высокое значение диагностики когнитивных функций на ранних стадиях психических заболеваний.

Цель. Выявить особенности когнитивного функционирования пациентов с депрессиями, входящими в группу высокого риска психоза, в сравнении с пациентами с непсихотической депрессией и депрессивным состоянием после первого психотического эпизода.

Выборка. В исследовании приняли участие 115 пациентов женского пола: 44 пациента с депрессией без психотических симптомов (NPD); 46 пациентов с депрессией с симптомами высокого риска психоза (CHR); 25 пациентов с депрессивным состоянием после первого психотического эпизода (FEP).

Методы. Когнитивные функции оценивались с помощью краткой шкалы оценки когнитивных функций при шизофрении (BACS), субтестов «Сходства», «Недостающие детали» теста Векслера, методики «Интерпретация пословиц». Также оценивалась сформированность мотива экспертизы по шкалам оценки взаимодействия Висконсинского теста сортировки карточек.

Результаты. Различные когнитивные нарушения в группе CHR по своей выраженности могут быть сходны либо с группой NPD, либо с FEP или занимают промежуточное положение по степени тяжести между двумя другими группами. Мотив экспертизы в группе CHR формируется тяжелее, чем в других группах, но сохраняет связность с когнитивными функциями, в отличие от постпсихотических состояний.

Выводы. Когнитивные нарушения при депрессиях с клинически высоким риском психоза имеют неоднородный характер, не соответствующий однозначно когнитивным профилям при аффективной или же психотической патологии. Специфические когнитивные нарушения при депрессивных состояниях с высоким риском психоза не зависят от степени выраженности позитивных симптомов и нарушений мотивационной сферы познавательной деятельности.

Страх смерти (СС), опасения при мысли о смерти давно ассоциируются с дистрессом. Исследования показали, что СС может транснозологически способствовать развитию психических расстройств. Мы провели систематический обзор и мета-анализ с целью оценить взаимосвязь между СС и дистрессом или симптомами психических расстройств. Включенные в исследование работы сообщали о корреляции между СС и дистрессом или симптомами психических расстройств в выборках населения в целом и клинических выборках, все их результаты были получены ранее валидизированными методами. Систематический поиск проводился в базах данных PsychInfo и Psychology and Behavioral Sciences Collection (через EBSCO), Embase и Medline (через PubMed) до 30 октября 2023 года. Качество исследований оценивалось с помощью Инструментария оценки качества исследований (Национальный институт сердца, легких и крови). В итоге в анализ было включено 129 исследований, в которых сообщалось о 158 независимых выборках, что составило 34 147 участников. Большинство исследований были оценены как имеющие низкое качество. Результаты показали устойчиво положительные связи между страхом смерти и показателями дистресса (общая тревожность: r = 0,42, p < 0,001; депрессия: r = 0,41, p < 0,001; дистресс: r = 0,36, p < 0,001). Гетерогенность была существенной, и прогностические интервалы пересекали ноль для всех показателей, за исключением тревожности и дистресса. Мы не обнаружили модерации со стороны показателя страха смерти, типа выборки или доли женщин в выборке. Однако связь была сильнее (t(35,37) = −2,055, p = 0,047) при наличии медицинских диагнозов (r = 0,48, p < 0,001), чем при их отсутствии (r = 0,37, p < 0,001). Были обнаружены признаки эффекта малого размера выборки, указывающие на возможную предвзятость публикаций. Для уточнения вклада СС в психопатологию следует провести лонгитюдные исследования на различных выборках пациентов.

ВВЕДЕНИЕ: Появление нейролептиков и антидепрессивной терапии стало существенным шагом вперед в развитии клинической психиатрии. Поиску возможных нейробиологических механизмов, лежащих в основе действия новых психофармакологических препаратов, были посвящены многочисленные эксперименты во всем мире. В 1960 г. в Ленинградском психоневрологическом институте была создана первая в СССР лаборатория психофармакологии, которую возглавил профессор Изяслав Петрович Лапин. Фундаментальную статью И.П. Лапина и Г.Ф. Оксенкруга (The Lancet, 1969) продолжают цитировать спустя 55 лет после публикации, что определяет интерес к роли этого научного коллектива в формировании временных представлений о патогенезе депрессии и развитии психофармакологии. ЦЕЛЬ: Проанализировать вклад И.П. Лапина и его научного коллектива в разработку экспериментальных подходов к исследованию механизмов развития депрессии. МЕТОДЫ: Авторы проанализировали статьи и монографии, написанные профессором И.П. Лапиным как индивидуально, так и в соавторстве, доступные в базах данных PubMed, Google Scholar, eLIBRARY.RU и в библиографическом фонде ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева» Минздрава России. РЕЗУЛЬТАТЫ: Проведенный анализ подчеркивает значимость работы И.П. Лапина и его коллег в углублении понимания роли серотонина в механизмах депрессии и в разработке моделей депрессии на животных. Научное наследие этого коллектива является важной вехой на пути к будущим исследованиям нейробиологических механизмов, лежащих в основе депрессии, а также разработке терапевтических подходов. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Научные публикации И.П. Лапина и работа его коллектива в области психофармакологии оказали существенное влияние на развитие нейронауки и сохраняют свою значимость для передовых научных исследований уже более 50 лет.

ВВЕДЕНИЕ: Функциональные и структурные исследования мозга свидетельствуют о важной роли изменений белого вещества при шизофрении. Однако исследований молекулярных изменений в белом веществе, связанных с заболеванием, недостаточно. ЦЕЛЬ: Изучить липидомный и транскриптомный составы мозолистого тела головного мозга при шизофрении и в норме, включая анализ большего числа биохимических классов липидных соединений и их пространственного распределения в срезах мозга, с помощью данных транскриптома. Объединить результаты различных молекулярных подходов для создания комплексной молекулярной картины заболевания. МЕТОДЫ: Исследовали 8 образцов мозговой ткани: 4 от здоровой контрольной группы (КГ) + 4 от больных шизофренией (Ш) с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии с масс-спектрометрией (ВЭЖХ-МС) и секвенирования транскриптома. Дополнительно 6 образцов мозговой ткани (3 КГ + 3 Ш) проанализировали с помощью масс-спектрометрической визуализации с использованием матрично-активированной лазерной десорбции/ионизации (МАЛДИ-МС). Это позволило выявить относительное количество мРНК и липидов в образцах мозговой ткани, а также определить пространственное распределение некоторых липидов в срезах мозга. РЕЗУЛЬТАТЫ: Исследование на основании данных масс-спектрометрических методов выявило общую тенденцию к относительно более низкому количеству липидов в мозолистом теле при шизофрении. Измерение количества липидов в образцах мозговой ткани пациентов с шизофренией с помощью ВЭЖХ-МС показало различия в уровнях липидов всех 9 классов. Кроме того, 7 из них имели относительно более низкую медианную интенсивность. Результаты методов ВЭЖХ-МС и МАЛДИ-МС продемонстрировали высокую степень соответствия. Анализ транскриптома определил 1202 дифференциально экспрессируемых гена. Они составляют 4 функциональных модуля, один из которых связан с метаболизмом липидов. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Мы обнаружили в мозолистом теле головного мозга пациентов с шизофренией ряд изменений липидома и транскриптома, которые внутренне консистентны, а также хорошо согласуются с предыдущими выводами о липидоме белого вещества при шизофрении и дополняют их. Полученные в исследовании данные указывают на биологические процессы, которые могут претерпевать изменения во время развития патологии, и расширяют знания о существующем спектре молекулярных изменений, связанных с шизофренией.

ВВЕДЕНИЕ: Функциональные и структурные исследования мозга свидетельствуют о важной роли изменений белого вещества при шизофрении. Однако исследований молекулярных изменений в белом веществе, связанных с заболеванием, недостаточно. ЦЕЛЬ: Изучить липидомный и транскриптомный составы мозолистого тела головного мозга при шизофрении и в норме, включая анализ большего числа биохимических классов липидных соединений и их пространственного распределения в срезах мозга, с помощью данных транскриптома. Объединить результаты различных молекулярных подходов для создания комплексной молекулярной картины заболевания. МЕТОДЫ: Исследовали 8 образцов мозговой ткани: 4 от здоровой контрольной группы (КГ) + 4 от больных шизофренией (Ш) с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии с масс-спектрометрией (ВЭЖХ-МС) и секвенирования транскриптома. Дополнительно 6 образцов мозговой ткани (3 КГ + 3 Ш) проанализировали с помощью масс-спектрометрической визуализации с использованием матрично-активированной лазерной десорбции/ионизации (МАЛДИ-МС). Это позволило выявить относительное количество мРНК и липидов в образцах мозговой ткани, а также определить пространственное распределение некоторых липидов в срезах мозга. РЕЗУЛЬТАТЫ: Исследование на основании данных масс-спектрометрических методов выявило общую тенденцию к относительно более низкому количеству липидов в мозолистом теле при шизофрении. Измерение количества липидов в образцах мозговой ткани пациентов с шизофренией с помощью ВЭЖХ-МС показало различия в уровнях липидов всех 9 классов. Кроме того, 7 из них имели относительно более низкую медианную интенсивность. Результаты методов ВЭЖХ-МС и МАЛДИ-МС продемонстрировали высокую степень соответствия. Анализ транскриптома определил 1202 дифференциально экспрессируемых гена. Они составляют 4 функциональных модуля, один из которых связан с метаболизмом липидов. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Мы обнаружили в мозолистом теле головного мозга пациентов с шизофренией ряд изменений липидома и транскриптома, которые внутренне консистентны, а также хорошо согласуются с предыдущими выводами о липидоме белого вещества при шизофрении и дополняют их. Полученные в исследовании данные указывают на биологические процессы, которые могут претерпевать изменения во время развития патологии, и расширяют знания о существующем спектре молекулярных изменений, связанных с шизофренией.

ВВЕДЕНИЕ: Функциональные и структурные исследования мозга свидетельствуют о важной роли изменений белого вещества при шизофрении. Однако исследований молекулярных изменений в белом веществе, связанных с заболеванием, недостаточно. ЦЕЛЬ: Изучить липидомный и транскриптомный составы мозолистого тела головного мозга при шизофрении и в норме, включая анализ большего числа биохимических классов липидных соединений и их пространственного распределения в срезах мозга, с помощью данных транскриптома. Объединить результаты различных молекулярных подходов для создания комплексной молекулярной картины заболевания. МЕТОДЫ: Исследовали 8 образцов мозговой ткани: 4 от здоровой контрольной группы (КГ) + 4 от больных шизофренией (Ш) с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии с масс-спектрометрией (ВЭЖХ-МС) и секвенирования транскриптома. Дополнительно 6 образцов мозговой ткани (3 КГ + 3 Ш) проанализировали с помощью масс-спектрометрической визуализации с использованием матрично-активированной лазерной десорбции/ионизации (МАЛДИ-МС). Это позволило выявить относительное количество мРНК и липидов в образцах мозговой ткани, а также определить пространственное распределение некоторых липидов в срезах мозга. РЕЗУЛЬТАТЫ: Исследование на основании данных масс-спектрометрических методов выявило общую тенденцию к относительно более низкому количеству липидов в мозолистом теле при шизофрении. Измерение количества липидов в образцах мозговой ткани пациентов с шизофренией с помощью ВЭЖХ-МС показало различия в уровнях липидов всех 9 классов. Кроме того, 7 из них имели относительно более низкую медианную интенсивность. Результаты методов ВЭЖХ-МС и МАЛДИ-МС продемонстрировали высокую степень соответствия. Анализ транскриптома определил 1202 дифференциально экспрессируемых гена. Они составляют 4 функциональных модуля, один из которых связан с метаболизмом липидов. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Мы обнаружили в мозолистом теле головного мозга пациентов с шизофренией ряд изменений липидома и транскриптома, которые внутренне консистентны, а также хорошо согласуются с предыдущими выводами о липидоме белого вещества при шизофрении и дополняют их. Полученные в исследовании данные указывают на биологические процессы, которые могут претерпевать изменения во время развития патологии, и расширяют знания о существующем спектре молекулярных изменений, связанных с шизофренией.

В настоящей статье представлена альтернативная теоретическая гипотеза, объясняющая расстройства аутистического спектра и описывающая модель биполярного напряжения — нейросемиотическую и интегративную концепцию, которая определяет расстройства аутистического спектра не как совокупность дефицитов, а как результат неразрешенного напряжения между двумя взаимодополняющими когнитивными модальностями полушарий головного мозга: символически-последовательной и телесно-перцептивной. При нормотипичном развитии эти модальности динамически гармонизируются посредством расширенной межполушарной сети, включающей сеть пассивного режима работы головного мозга (Default Mode Network, DMN), основные мозговые комиссуры (мозолистое тело, передняя комиссура и гиппокампальная комиссура) и мозжечок. Нестабильность этой опосредующей системы при расстройствах аутистического спектра нарушает проприоцептивную интеграцию и порождает поляризованные когнитивные конфигурации, такие как поведенческая ригидность, сенсорная дезорганизация и повторяющееся поведение. Таким образом, проприоцепция позиционируется не как периферический сенсорный канал, а как семиотический регулятор межполушарной связи и телесного самосознания. Разработанная на основе нарративного синтеза клинической, нейропсихологической и нейрофизиологической литературы и подкрепленная показательными клиническими случаями модель демонстрирует, как межполушарное разъединение и проприоцептивная нестабильность объединяются в формировании нетипичных функциональных траекторий. В качестве центральных механизмов формирования профилей расстройств аутистического спектра предлагается компенсаторная адаптация, включая локальную гиперконнективность и символическую сверхкомпенсацию. Объединяя идеи семиотики, системной нейробиологии и воплощенного познания, модель биполярного напряжения открывает новые перспективы для диагностики, интерпретации и индивидуальных терапевтических стратегий, уделяя особое внимание раннему выявлению проприоцептивных дисфункций и разработке протоколов интегративной реабилитации.

ВВЕДЕНИЕ: Гипотиреоз — распространенное заболевание щитовидной железы, часто сопровождающееся аффективными и когнитивными нарушениями. Однако примерно у 15% пациентов заболевание может также проявляться психотическими симптомами. Это относительно редкое и малоизученное проявление гипотиреоза. На данный момент публикации, посвященные данному феномену, ограничиваются описанием отдельных клинических случаев, в которых преимущественно рассматривается краткосрочное применение антипсихотических препаратов. В отличие от ранее опубликованных, представленный случай демонстрирует более продолжительный и сложный клинический сценарий, что позволяет глубже изучить психические проявления гипотиреоза и оптимизировать подходы к терапии. ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ: Авторы описывают случай 42-летнего пациента, госпитализированного с гетероагрессией и выраженными психотическими симптомами, которые развились на фоне нелеченого гипотиреоза с повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) (34,925 мМЕ/л). Клиническое обследование подтвердило наличие серьезного психического расстройства, потребовавшего госпитализации. Пациенту был диагностирован вторичный психотический синдром на фоне гипотиреоза. Потребовалась длительная терапия антипсихотиками, при этом первая попытка отмены препаратов сопровождалась ребаунд-эффектом. Однако повторная попытка отмены, предпринятая спустя несколько месяцев, привела к полному восстановлению и стойкой ремиссии симптомов, даже несмотря на рецидивирующее повышение уровня ТТГ при стабильно нормальном уровне тироксина. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Настоящий клинический случай указывает на важность исключения соматических причин при дифференциальной диагностике психических расстройств. Он подчеркивает необходимость длительного клинического наблюдения и индивидуализированного подхода к терапии, особенно при редких и малоизученных патологиях, в отношении которых отсутствуют официальные клинические рекомендации или стандартизированные протоколы лечения.

ВВЕДЕНИЕ: Тревожное расстройство, связанное со здоровьем (или ипохондрия), характеризуется чрезмерным беспокойством о наличии или развитии серьезного заболевания и лишь в редких случаях ассоциируется с бредовым расстройством. ОПИСАНИЕ СЕРИИ КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ: У двух пациентов среднего возраста с тревожным расстройством, связанным со здоровьем, постепенно развилось соматическое бредовое расстройство. У первого пациента, 45-летней женщины, в анамнезе выявлены продолжавшиеся 2,5 года ипохондрические опасения, связанные с областью горла, которые последовательно проявлялись страхом наличия язвы (в течение 6 месяцев), кисты (1 год) и опухоли (1 год). Первоначально отмечалась положительная динамика на фоне 2-месячной терапии флуоксетином, однако после 3-месячного перерыва в терапии препаратом у нее сформировался фиксированный бред о наличии рака горла, сопровождавшийся агрессивным поведением и социально-бытовой дезадаптацией. Лечение рисперидоном в течение 3 недель дало положительный эффект, хотя после отмены препарата симптомы вернулись через 6 месяцев. Второй пациент, мужчина 45 лет с тревожными чертами личности и семейным анамнезом психоза, в течение 5 лет испытывал беспокойство по поводу наличия у себя язвы желудка и печеночной недостаточности, несмотря на неоднократное получение нормальных результатов анализов. Впоследствии у него развилось бредовое убеждение о наличии печеночной недостаточности, которое длилось 3 месяца. После терапии карипразином в течение 2 недель было достигнуто клиническое улучшение, которое сохранялось 4 месяца. Отмена препарата привела к рецидиву. Повторное назначение карипразина позволило достичь стойкой ремиссии, которая длилась 6 месяцев. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Факторы, которые приводят к переходу ипохондрических идей в бред, требуют дальнейшего изучения в свете низкой приверженности лечению. Не менее важной остается дифференциальная диагностика между бредовым расстройством и ипохондрией, особенно у пациентов со сниженной или отсутствующей критикой к своему состоянию.